“Logran bloquear una enzima que afecta a diversos genes involucrados en su aparición y desarrollo”
El diagnóstico precoz en Alzheimer sigue siendo, para los neurólogos, un ambicioso objetivo que atraviesa por diversas dificultades. Y ello a pesar de herramientas tecnológicas como la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) que les permiten, sin embargo, un diagnóstico diferencial entre Alzheimer y otras demencias. Esta enfermedad sigue entre los primeros puestos de las más estudiadas por los neurocientíficos.
Según detallaron en “Cell” investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), lograron revertir la pérdida de memoria en determinados casos de Alzheimer, al bloquear una enzima que afecta a diversos genes involucrados en su aparición. La enzima “HDAC2”, y es conocida por los científicos porque en animales de laboratorio tiene una acción degenerativa de la memoria. Durante mucho tiempo investigadores independientes y de empresas farmacéuticas innovadoras tratan de conseguir medicamentos que bloqueen esta enzima.
El avance registrado ahora consiste en que han encontrado un mecanismo que consigue este objetivo, sin daños secundarios. Como explica la doctora Tsai, directora del Instituto de Aprendizaje y Memoria del MIT, por primera vez se ha encontrado un mecanismo específico por el cual esa enzima regula la expresión génica sináptica. Esta neurocientífica trabaja en otras enfermedades como el trastorno por estrés postraumático, en las que “HDAC2” también aparece con altos niveles. Este hito se complementa con otros dos, protagonizados paralelamente por expertos de varias Universidades estadounidenses. Aseguran que los cerebros de viejos chimpancés desarrollan una enfermedad similar al Alzheimer en humanos, según concluyen en un trabajo publicado en “Neurobiology of Aging”.
Por otra parte y fruto de la colaboración entre la academia y la industria, un equipo multidisciplinar de científicos estadounidenses y alemanes explica en “Science Translational Medicine” que han encontrado una diana molecular que, cuando se bloquea, previene la muerte neuronal en animales de laboratorio a los que se les ha inducido la aparición de Alzheimer, así como Esclerosis Lateral Amiotrófica y daño cerebral.
PUBLICADO EN A TU SALUD (LA RAZÓN) EL DOMINGO 14 DE ENE 2018
José María Fernández-Rúa
